人体得了HPV病毒可以通过两种不同的途径进行：得了扩散途径和转变途径。在得了扩散途径中，病毒会在人体内完成其复制生命周期，但不会导致AI变。而在转变途径中，高危型HPV病毒的基因会整合到人体基因中，E6和E7AI蛋白的表达过度，进而引发AI症。

HPV得了的扩散路径：

HPV病毒进入宿主的方式是通过损伤的皮肤表面，进入宿主基底细胞。同时，病毒DNA与衣壳蛋白L2一起进入宿主细胞核。与宿主细胞周期无关，病毒基因扩增是独自进行的，得了过程相对缓慢。HPV基因以游离的方式传播，这是一个多克隆增殖过程，病毒的生命周期与宿主角化细胞分化密切相关。带有病毒的角化细胞脱落，病毒颗粒随着细胞退化而释放。从病毒得了宿主到病毒颗粒释放可能需要几周甚至几个月，脱离宿主的病毒颗粒在环境中保持几天的传染性。在这个过程中，可以产生大量的病毒颗粒，但并不会引发AI症。因此，这种HPV得了是一过性的，几个月后就无法检测到该病毒的存在。

HPV病毒的传播途径：

低危型HPV会引起宿主出现疣状损伤，而高危型HPV会加速子宫颈AI的发展。免疫逃逸病毒可以在宿主细胞中长期存在。HPVDNA可以随机地整合到宿主基因组中，一些国际砖家认为，如果要产生有意义的整合，通常会在E2处发生整合，病毒基因通常会在E2ORF处发生断裂，从而导致E2基因的缺失或破坏，使得E6和E7基因失去了E2的抑制作用而过度表达，产生E6和E7AI蛋白。E6和E7AI蛋白分别抑制p53和pRb的活性，从而诱导细胞染色体的不稳定性和细胞的永生化。HPV诱导细胞永生化的关键步骤是E6激活端粒酶，使端粒变长，进而导致细胞持续分裂。

HPV是一种常见的性传播疾病，它可以导致生殖器疣和宫颈AI等严重并发症。然而，许多得了者的免疫系统可以通过识别和清理病毒来抵抗得了。

免疫逃逸是指病毒通过改变其表面蛋白的结构来避开免疫系统的攻击。这种逃逸行为使得病毒能够在宿主体内长期存活，并导致得了无法被彻底清理。

免疫逃逸在HPV得了中也是普遍存在的。HPV病毒通过不断突变其表面蛋白，使得免疫系统难以识别并攻击。这使得得了者的免疫系统无法有效抵抗病毒，导致得了长期存在。

了解HPV得了与免疫逃逸的机制对于研发预防和治方法非常重要。科学家们正在努力研究，以找到有效的方法来预防和治这种得了，从而降低宫颈AI等相关并发症的发生率。

HPV得了的早期阶段，病毒的基因在基底层细胞中进行少量复制，机体的免疫细胞在监控基底层细胞上的能力相对较弱。随着基底层细胞的向上分化，病毒基因的复制数增多，具有比较强病毒抗原的晚期蛋白抗原开始在皮肤表层显示。HPV病毒基因的表达和蛋白合成发生在基底层角质形成细胞中，而加载和成熟发生在皮肤表层分化良好的细胞内。HPV通过这种特殊的生命周期，能够避免被免疫系统中的免疫细胞识别，不容易激活机体的固有免疫反应，从而导致HPV持续地得了。

另外，HPV的得了会影响抗原呈递过程，以逃避宿主的免疫防御。目前还没有确切的结论，判断自然得了HPV引起的免疫反应是否能够预防再次得了。此外，细胞免疫对于清理已经得了的病毒也非常重要。如果无法引起有效的细胞免疫来清理病变，就会导致高危HPV得了持续存在的患者更有可能发展为CIN2/3。